Los científicos identifican un nuevo enfoque terapéutico para combatir las enfermedades neurodegenerativas
Un equipo dirigido por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve ha identificado un nuevo enfoque terapéutico para combatir las enfermedades neurodegenerativas, ofreciendo esperanzas de mejores tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de la materia blanca faltante y la esclerosis múltiple, entre otras.
Según los Institutos Nacionales de Salud, las enfermedades neurodegenerativas, que afectan a millones de personas en todo el mundo, ocurren cuando las células nerviosas del cerebro o del sistema nervioso pierden su función con el tiempo y finalmente mueren. La enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson son las más comunes.
El nuevo estudio del equipo de investigación, publicado en línea el 20 de febrero en la revista Neurociencia de la Naturaleza, se centró en los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, que normalmente apoyan la función cerebral saludable. Cada vez hay más evidencia que indica que los astrocitos pueden cambiar a un estado dañino que aumenta la pérdida de células nerviosas en enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores han creado una nueva técnica celular para probar la capacidad de miles de fármacos potenciales para detener la formación de estos astrocitos dañinos.
Aprovechando el poder de la detección de fármacos de alto rendimiento, hemos identificado un regulador proteico clave que, cuando se inhibe, puede prevenir la formación de astrocitos dañinos”.
Benjamin Clayton, autor principal y miembro de transición profesional de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple en el laboratorio de Paul Tesar en la Facultad de Medicina Case Western Reserve
Descubrieron que bloquear la actividad de una proteína específica, HDAC3, puede prevenir el desarrollo de astrocitos peligrosos. Los científicos descubrieron que al administrar medicamentos dirigidos específicamente a HDAC3, pudieron prevenir el desarrollo de astrocitos peligrosos y aumentar significativamente la supervivencia de las células nerviosas en modelos de ratón.
«Esta investigación establece una plataforma para descubrir terapias para controlar los astrocitos enfermos y destaca el potencial terapéutico de regular los estados de los astrocitos para tratar enfermedades neurodegenerativas», dijo Tesar, profesor de Terapéutica Innovadora del Dr. Donald y Ruth Weber Goodman e investigador principal del estudio.
Tesar, también director del Instituto de Ciencias Gliales de la Facultad de Medicina, dijo que es necesario realizar más investigaciones antes de que los pacientes puedan beneficiarse de este enfoque prometedor. Pero, dijo, sus hallazgos podrían conducir a la creación de nuevas terapias que desactiven los astrocitos dañinos y respalden la neuroprotección, tal vez mejorando las vidas de las personas con enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
«Las terapias para las enfermedades neurodegenerativas normalmente se dirigen directamente a las células nerviosas», dijo Tesar, «pero aquí nos preguntamos si corregir los efectos dañinos de los astrocitos podría proporcionar beneficios terapéuticos. Nuestros hallazgos redefinen el panorama del tratamiento para las enfermedades neurodegenerativas y abren la puerta a una nueva era de medicamentos dirigidos a los astrocitos”.
El equipo incluyó investigadores adicionales de la Facultad de Medicina Case Western Reserve, la Facultad de Medicina George Washington, la Universidad Estatal de Ohio y la Universidad de Tampa.
La investigación fue apoyada por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y la Fundación Hartwell, y el apoyo filantrópico de sTF5 Care y las familias R. Blane & Claudia Walter, Long, Goodman, Geller y Weidenthal.
Fuente:
Referencia del diario:
Clayton, BLL, y otra. (2024). Una plataforma de detección fenotípica para identificar moduladores químicos de la reactividad de los astrocitos. Neurociencia de la Naturaleza. doi.org/10.1038/s41593-024-01580-z.