P. aeruginosa es responsable de más de 500.000 muertes al año en todo el mundo, de las cuales más de 300.000 están asociadas con la resistencia a los antimicrobianos (RAM). Las personas con afecciones como EPOC (daño pulmonar relacionado con el tabaquismo), fibrosis quística (FQ) y bronquiectasias no relacionadas con la FQ son particularmente susceptibles.
Hasta ahora no se sabía cómo evolucionó P. aeruginosa de un organismo ambiental a un patógeno humano especializado. Para investigar esto, un equipo internacional dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge examinó datos de ADN de casi 10.000 muestras tomadas de individuos, animales y entornos infectados en todo el mundo. Sus resultados fueron publicados hoy en Science.
Al mapear los datos, el equipo pudo crear árboles filogenéticos ('árboles genealógicos') que muestran cómo las bacterias en las muestras se relacionan entre sí. Sorprendentemente, descubrieron que casi siete de cada diez infecciones son causadas por sólo 21 clones genéticos, o «ramas» del árbol genealógico, que evolucionaron rápidamente (adquiriendo nuevos genes de bacterias vecinas) y luego se extendieron globalmente durante los últimos 200 años. Esta propagación probablemente se produjo como resultado de que las personas comenzaron a vivir en áreas densamente pobladas, donde la contaminación del aire hizo que nuestros pulmones fueran más susceptibles a las infecciones y donde había más oportunidades de que las infecciones se propagaran.
Estos clones epidémicos tienen una preferencia intrínseca por infectar a tipos específicos de pacientes, algunos favorecen a los pacientes con FQ y otros sin FQ. Resulta que la bacteria puede explotar un defecto inmunológico previamente desconocido en personas con FQ, permitiéndoles sobrevivir dentro de los macrófagos. Los macrófagos son células que «comen» organismos invasores, descomponiéndolos e impidiendo que la infección se propague. Pero una falla previamente desconocida en el sistema inmunológico de los pacientes con FQ significa que una vez que el macrófago «traga» P. aeruginosa, no puede deshacerse de ella.
Una vez infectados los pulmones, estas bacterias evolucionan de diferentes maneras para especializarse aún más en un entorno pulmonar específico. El resultado es que ciertos clones pueden transmitirse dentro de pacientes con FQ y otros clones dentro de pacientes sin FQ, pero casi nunca entre grupos de pacientes con FQ y sin FQ.
El profesor Andrés Floto, director del Centro de Innovación en Fibrosis Quística del Reino Unido en la Universidad de Cambridge y el Royal Papworth Hospital NHS Foundation Trust, y autor principal del estudio, dijo: «Nuestra investigación sobre Pseudomonas nos ha enseñado cosas nuevas sobre la biología de la fibrosis quística». y reveló formas importantes de mejorar la inmunidad contra bacterias invasoras en esta y otras condiciones.
«Desde una perspectiva clínica, este estudio reveló información importante sobre Pseudomonas. Siempre nos hemos centrado en la facilidad con la que esta infección se puede propagar entre los pacientes con FQ, pero hemos demostrado que también se puede propagar con una facilidad preocupante entre otros pacientes. Esto tiene muy consecuencias graves, importantes para el control de infecciones en los hospitales, donde no es raro que una persona infectada esté en una sala abierta con alguien potencialmente muy vulnerable.
«Somos muy afortunados en el Royal Papworth Hospital, donde tenemos habitaciones individuales y hemos desarrollado y evaluado un nuevo sistema de tratamiento de aire para reducir la cantidad de bacterias en el aire y proteger a todos los pacientes».
El Dr. Aaron Weimann del Instituto de Investigación del Corazón y los Pulmones Victor Phillip Dahdaleh de la Universidad de Cambridge, y primer autor del estudio, dijo: «Es notable ver con qué rapidez evolucionan estas bacterias y pueden volverse epidémicas y cómo pueden especializarse para un entorno pulmonar específico. Realmente necesitamos una detección sistemática y proactiva de todos los grupos de pacientes en riesgo para detectar y, con suerte, prevenir la aparición de más clones epidémicos».
La investigación fue financiada por Wellcome y el UK Cystic Fibrosis Trust.
Referencia
Weimann, A et al. Evolución y adaptación específica al huésped de Pseudomonas aeruginosa. Ciencia; 4 de julio de 2024; DOI: 10.1126/ciencia.adi0908
